maose 专题笔谈·脑小血管病｜脑小血管病的会诊与辩别会诊
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中国实用内科杂志
实至名归 用者为尚
开始：中国实用内科杂志（ID：zgsynkzz）
作家：侯雨桐，李譞婷，胡文立
作家单元：都门医科大学附属北京向阳病院
本文刊登于《中国实用内科杂志》2021年第41卷第7期专题笔谈栏目基金样子：国度当然科学基金（81271309）DOI：10.19538/j.nk2021070103援用本文：侯雨桐，李譞婷，胡文立. 脑小血管病的会诊与辩别会诊[J]. 中国实用内科杂志, 2021, 41(7): 567-570.
摘要：跟着东说念主口老龄化的加剧，脑小血管病发病率逐年飞腾，严重加多了社会经济包袱。出于时候妙技截止，现在针
关于脑小血管病会诊的法子还较局限。著作就此方面进行综述，以期为脑小血管病早期会诊和诊治起到一定的帮
助。
伊人情人网关键词：脑小血管病；影像学；会诊
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脑小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）泛指脑内小的穿支动脉和小动脉（直径40～200 μm）、毛细血管及小静脉的多样病变所导致的临床、融会、影像学及病理推崇的详细征。其分类主要包括揣度为血管源性腔隙、新发的皮质下小梗死（recent subcortical small infarction，RSSI）、揣度为血管源性的白质高信号（white matter hyperintensities of presumed vascular origin，WMH）、脑微出血（cerebral microbleeds，CMBs）、扩大的血管周围舛错（enlarged perivascular spaces，EPVS）和脑萎缩（brain atrophy，BA）[1]。
跟着全球日趋老龄化，在老年东说念主口中CSVD关于寰宇群众卫滋职业的影响越来越严重。是以，对CSVD进行准确的会诊以便早期喧阗就尤为遑急。频繁，CSVD的会诊主要基于病史、临床推崇、神经影像学特征和遗传检测，必要时可进行病理活检。在临床症状方面，既往文件报说念CSVD会导致卒中、融会功能防碍、步态十分、就寝防碍以及尿失禁等[2]。由于与很多退行性病变在临床症状方面的相似性，是以不存在特异性。在病史方面，主不雅性身分影响过多，是以代表性不彊。
除此除外，遗传检测和脑组织活检由于操作贵重以及资金的截止也存在不渊博性。因此，现在临床会诊高度依赖由于CSVD导致的脑组织病变而出现的神经影像学时候。病史以及临床症状算作援助妙技。该文就应用于CSVD会诊的影像学符号进行综述，况兼对CSVD的辩别会诊进行琢磨。
1新发的皮质下小梗死RSSI又称腔隙性梗死，约占急性缺血性脑卒中的25%，是指新发生在一条穿通小动脉范围内的梗死的神经影像学推崇。磁共振成像（MRI）上主要推崇为T1加权低信号，T2加权和磁共振成像液体衰减回转规复序列（FLAIR）高信号，其轴位最大直径为20 mm，多散播在内囊后肢、半卵圆中心、豆状核、丘脑前外侧、小脑幕下区域（脑干或小脑）等部位。在弥漫加权成像（DWI）上可见高信号，不错与老套性梗死灶辩别。基底节区和内囊的病变要是大于20 mm，既往揣度合计是由几个穿透性动脉同期梗死所导致，不应归类为小的皮层下梗死。一样，前端倪膜动脉梗死亦然辩别的一个方针，可左证其位置大多位于尾状核头况兼时事多为逗号形加以辩别[3]。
除了典型的影像学符号，流行病学分析也对RSSI的会诊起到援助作用。揣度标明，高血压和糖尿病是动脉粥样硬化的遑急危机身分，在近期的揣度中阐明适度血压和血糖对CSVD诊治和卒中二级注意有改善作用。除上述危机身分外，年事、饮酒、肥美、抽烟和头痛与腔隙性梗死也寥落关联。全基因组分析阐明6p25染色体上FoxF2隔壁的位点与缺血性卒中风险加多也存在关联性。临床上RSSI主要推崇为腔隙性症状，导致开放、嗅觉和共济失调等防碍[4]。推崇为静息性梗死的RSSI亦然值得柔和的重心问题，由于其不存在临床推崇，不息被冷落而得不到实时的诊治。除此除外，RSSI还会出现神悉热情防碍、血管源性轻度融会防碍以及引申功能和话语挂牵功能下落等，这些都是值得柔和的揣度方针。
2血管源性腔隙血管源性腔隙是一个位于皮质下的圆形或椭圆形的况兼与脑脊液信号雷同的信号腔，与先前穿通小动脉导致的急性小腔梗或者出血所属区域一致。MRI上可见T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，FLAIR主要推崇为中心低信号，外周包绕高信号环，病灶大小为3~15 mm。在某些血管性腔隙病例中也发现，FLAIR序列未遏制中央积液腔，呈现高信号，但是在T1和T2上仍呈脑脊液样信号。影像学上腔隙应该与EPVS进行永别。腔隙与EPVS在MRI上均推崇为脑脊液样信号，况兼均多发于半卵圆中心和基底节。但是两者也存在各异，固然病理揣度标明莫得发现两者大小的永逝，但是直径小于3 mm更可能是EPVS，大于15 mm则更可能是腔梗，腔隙位于两者之间。其次，由于EPVS是联贯动脉周围的一种血管周围组织，而腔隙是血管病变的病理和辐射学表征，是以腔梗的散播跟血管走向有一定关系[5]。此外腔隙的发源与BA和WMH关联，在影像学上也可将他们同期出现。
临床上，大大量腔隙是无症状的，只可偶而通过CT或MRI查验发现。可是，腔隙常与CSVD的其他神经影像学符号物同期发生况兼与血管性融会功能下落和拘泥的发生相关，是以也应该引起疼爱。
3揣度为血管源性的白质高信号WMH也称为脑白质疏松、脑白质病变等，在MRI上推崇为在T2加权和FLAIR序列上的高信号，在T1加权序列上推崇为等信号或低信号。WMH早期为位于额叶和（或）枕角的小帽状病变。跟着病变加剧，WMH可蔓延到皮质下白质区并发生会通。不仅如斯，WMH还不错位于基底节区和丘脑的白质。现在还莫得竖立评价WMH的金模范，芜俚使用的视觉评重量表为Fazekas量表，以0~3分制评估脑室旁和皮层下区域的WMH。现在应用的脑白质自动检测法子通过使用图像减法，不错更精准和快速地定量脑白质病变负荷和脑白质进展。弥漫张量成像（DTI）是一种简略评估白质束完满性的时候。该时候已发现位于皆集额叶和颞叶、额叶和纹状体的白质束的毁伤与老年东说念主挂牵减退和融会功能减退关联[4]。辅导DTI不错算作WMH早起会诊的遑急羁系点。
WMH的危机身分包括高血压、年事、载脂卵白Eε4等位基因突变、糖尿病、动脉粥样硬化、就寝防碍性呼吸等[6]。血红卵白A1C和同型半胱氨酸辅导动脉粥样硬化经由中的内皮功能防碍和氧化应激是老年东说念主WMH的指点性生物计较[7]。临床症状方面发现WMH与拘泥之间存在密切关系。此外，WMH如故卒中后抑郁、弥留型头痛和开放防碍等方面的原因[8]。在融会方面，与CSVD的其他神经影像学符号物比拟，WMH与属目、引申功能、惩办速率等特定融会鸿沟毁伤具有更强的关联性。值得属目的是，无论是健康老年群体如故拘泥东说念主群，WMH的地形散播都与相应的融会和活动域下落相关。除了血管源性WMH，还包括遗传（CADASIL、CARASIL、Fabry病等）、自身免疫（多发性硬化、急性播散性脑脊髓炎等）、代谢性疾病（维生素B1、B12衰退、可逆性后部白质脑病和桥脑中央鞘熔化症等）、中毒（海洛因海绵状白质脑病等）、肿瘤以及感染疾病导致的白质脑病，这些疾病在影像学上都推崇为白质高信号，但是不错通过病史商讨，临床症状汇注和影像学分析加以辩别。
4扩大的血管周围舛错EPVS也被称为Virchow-Robin舛错。是指包绕在大脑小血管之间的充满脑脊液的舛错，频繁直径小于2 mm，当一些原因导致脑组织缺氧时会引起血管周围舛错的蔓延至2~4 mm时影像学可见。MRI上T1加权呈低信号，T2加权呈高信号，FLAIR推崇为低信号，直径一般小于3 mm，影像学上呈椭圆形、圆形或条状，旯旮光滑。EPVS不仅与腔隙，与腔隙性脑梗死也容易沾污，腔隙性梗死在DWI上，急性期为高信号，慢性期为低信号，在而T2 FLAIR序列上，急性期为高信号，慢性期为低信号周围薄边高信号，而EPVS耐久为低信号。EPVS好发于基底节、皮质下、脑干等部位，小脑较有数。按部位分为基底节型、大脑半球型以及中脑型3型。按数目分为0~4级:0级=无，1级=10个，2级=10~20个，3级=21~40个，4级40个。左证款式分为4型:单发囊型、局部簇集型、单侧为主的密集囊型和蜘蛛网型[9]。现在EPVS主要靠影像学大夫通过视觉评分，不同的评估者之间可能存在各异。
危机身分方面年事和高血压是半卵圆中心型EPVS（CSO-EPVS）和基底型EPVS（BG-EPVS）最常见的血管危机身分。其他包括性别、血红卵白升高、肾小球滤过率（eGFR）升高、卵白尿和高尿酸血症[10]。尽管CSO-EPVS和BG-EPVS的危机身分存在重复，但是不同位置也有其尽头性。CSO-PVS与大叶性CMB关联，辅导大脑淀粉样血管病变是其发病机制之一。而BG-PVS与深部CMB、腔隙、动脉粥样硬化关联性更彰着，辅导该部位病变为高血压血管病变导致。除此除外还有揣度阐明CSO-EPVS与阿尔茨海默病关联，而BG-EPVS更容易引起血管性拘泥[11]。此外EPVS还会导致卒中后抑郁、多发性硬化、肌强直性养分不良等[12]。
5脑微出血CMB是脑小动脉、小静脉、毛细血管发生离散而引起的一种脑本体出血的典型推崇。由于血液判辨家具含铁血黄素的顺磁性特点，在T2加权梯度回波和磁敏锐性加权成像（SWI）上可见卵球形低信号，但频繁在CT或FLAIR、T1加权和T2加权序列上不能见。现在对CMB的直径仍存在着较大争议，一般为2~5 mm，最大直径可达10 mm，这个上限不错与大范围脑出血进行辩别[13]。CMB主要位于皮质和皮质下界限或深部灰质核和深部白质。CMB的数目及散播通过微出血剖解评定量表（Microbleed Anatomical Rating Scale，MARS）和脑微出血不雅测量表（Brain Observer Micro-Bleed Scale，BOMBS）进行评估。钙化、空气和脑血管无理在SWI和梯度回波或像（GRE）也可呈低信号，不错通过CT、MRA、T2以及FLAIR进行永别。关于血管流空影，其在SWI不同层面上会出现移位，呈一语气性，而CMB则变现为片刻地出现和澌灭。
危机身分方面，皮质CMB常见于淀粉样脑血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）。深部CMBs频繁由高血压引起。常见的血管危机身分包括年事、男性、高血压、抽烟、高脂血症、肥美和颈动脉内膜中层厚度等。除了惯例的血管危机身分外，CAA、伴皮质下梗死和白质脑病的常染色体显性遗传性脑动脉病、烟雾病、心内膜炎等也与CMB关联。事实上，CMB可能莫得或只须微小的临床推崇，频繁是偶而的头MRI查验发现。可是，即使是偶而发生的CMBs也会加多非拘泥老年东说念主融会功能下落、轻度融会损害、阿尔兹海默症（AD）和卒中事件的发生风险。此外，还有揣度发现融会功能的损害还会跟着CMB数目加多而加剧，在视觉空间、引申功能、挂牵和抽象想维3个融会鸿沟方面尤为显赫，这就辅导咱们CMB早期会诊并进行喧阗的遑急性[14]。
6脑萎缩脑萎缩是指由多样原因导致脑组织自己发生器质性病变导致脑体积裁汰、重量松开。CT或MRI上的主要推崇为脑室扩大、脑沟脑回增宽。脑萎缩进度的测量法子现在主要有线性测量法、面积法、目测法和容积测量这4种，其中线性测量和目测法操作便捷，可用于脑萎缩的筛查，面积法测量多用于脑室彰着扩大或者胼胝体体积彰着改革的患者，而容积测量设施较为精准。耐久血管高危身分导致脑小血管忐忑或堵塞，导致血流的低着重从而酿成对神经元不能逆性坏死，早期可出现腔隙和WMH，跟着坏死神经元数目加多演变成脑萎缩，因此腔隙与WMH是脑萎缩形成的中间经由，可被视作脑萎缩的危机身分。不同位置的脑萎缩也会导致不同的症状，举例融会功能下落、挂牵力减低、情怀易变、才调下落、精神十分、开放功能下落等[15]。
7其他影像学妙技除了传统的MRI外，弥漫张量成像和功能磁共振成像（fMR）分别描画了大脑的结构皆集和功能皆集，并以此为基础进行脑网路的构建。既往揣度还是发现CSVD与结构汇注连通的关联性，通过此妙技不错愈加明确病变部位[16]。除此除外应用Aβ-PET也不错算作CMB、CSO-EPVS患者中活体脑Aβ的检测以援助会诊[17]。
8CSVD其他符号脑血流量（CBF）减少被合计是导致WMH的发病机制之一。诓骗动脉自旋符号（ASL）、CT着重成像等妙技测量脑血流量不错评估是否存在脑缺血，不错算作会诊CSVD的蜿蜒计较，同期也有展望疾病发生作用[18]。脑血管反映性是脑部血管小动脉和毛细血管收缩蔓延的遑急代偿机制，主要由脑血流储备、脑结构储备、脑代谢储备及脑功能储备构成。已有揣度线路，脑血管反映性受损是导致缺血性脑血管病病情发生及进展的遑急寥落危机身分[19]，也不错算作CSVD的会诊计较之一。
总之，现在关于CSVD的会诊还局限于对病变晚期的影像学不雅察。更精密的影像学时候和更有代表性的展望计较还需要被进一步探索发现以匡助CSVD的早期会诊，以便进行早期喧阗减速疾病进展。
参考文件（略）
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